Kafaya gelen darbeler beyin hücrelerinde gizli hasara neden oluyor...

Özkan Özcan - Kasım 18, 2025 23:45 | Son Güncelleme Tarihi: Kasım 18, 2025 23:45

Yeni bir bilimsel araştırma, kronik travmatik ensefalopati (CTE) hastalığının kafaya gelen tekrarlayan darbeler sonucunda beyin hücrelerinde biriken DNA hasarı ve iltihaplanmadan kaynaklandığını ortaya koymaktadır. Boston Çocuk Hastanesi ve Boston Üniversitesi araştırmacılarının yürüttüğü çalışma, CTE'nin Alzheimer hastalığına benzer genetik mekanizmalarla ilişkili olduğunu göstermektedir.

Kapat

HABERİN DEVAMI

Kronik travmatik ensefalopati (CTE) olarak bilinen beyin hastalığı, kafaya maruz kalınan fiziksel travmalarla doğrudan ilişkilidir. Son dönemde yapılan kapsamlı bir araştırma, bu kafa darbelerinin beyin hücrelerinde zamanla birikebilen iltihaplanma ve DNA hasarını tetikleyebileceğini açıkça ortaya koymaktadır. Söz konusu DNA hasarı, sonuç olarak hücre işlevinin bozulmasına ve hatta hücre ölümüne yol açabilmektedir. Araştırmacıların bulgularına göre, CTE'de görülen bu DNA hasarı paterni, Alzheimer hastalığı teşhisi konmuş bireylerin beyinlerinde gözlemlenen hasara oldukça benzemektedir.

CTE hastalığının tanısı ve risk faktörleri

CTE, tekrarlayan kafa darbelerine bağlı olarak gelişen bir beyin hastalığıdır ve bu nedenle belirli meslek grupları yüksek risk altında bulunmaktadır. Profesyonel futbol oyuncuları, asker personeli, boksörler ve kafaya tekrarlayan darbeler yaşayan diğer bireyler, genel nüfusa kıyasla CTE geliştirme açısından önemli ölçüde daha yüksek risk taşımaktadırlar. Hastalığın tanısı günümüzde yalnızca ölüm sonrası kesin olarak konulabilmektedir. CTE'nin beyin dokusunda belirli bir protein birikim paterni ve nöron ölümü ile karakterize olduğu bilinmektedir. Yaşam boyunca bu hastalık, hafıza kaybı, dürtüsellik, motor problemler ve ruh hali değişiklikleri gibi ciddi semptomların ortaya çıkmasına neden olabilmektedir.

DNA hasarı ve nöron mutasyonlarının keşfi

Araştırmanın arkasındaki bilim insanları, olgun nöronların hücre bölünmesine katılmamalarına rağmen yaşam boyunca mutasyonlar biriktirdiğini gösteren önceki bulgulardan yola çıkarak, DNA hasarı ile CTE arasındaki bağlantıyı incelemeye karar vermişlerdir. 2015 yılında gerçekleştirilen bir önceki çalışmada, araştırma ekibi bu mutasyonların Alzheimer gibi beyin hastalıkları bağlamında daha hızlı bir şekilde biriktiğini tespit etmiştir. Boston Çocuk Hastanesi'nden genetikçi Dr. Christopher Walsh, nöronların vücuttaki en istikrarlı genomlara sahip olduğu düşüncesinin yanlış olduğunu vurgulayarak, aslında yıldan yıla mutasyonlar topladıklarını ve bu mutasyonların nörodejeneratif hastalıklarda hızlandığını belirtmiştir.

Araştırmanın metodolojisi ve bulguları

Science dergisinde 30 Ekim'de yayınlanan yeni çalışmada, araştırmacılar ölümden sonra CTE teşhisi konmuş 15 kişiden alınan bireysel nöronların genomlarını analiz etmişlerdir. Ayrıca tekrarlayan kafa darbeleri geçmişi olan ancak CTE tanısı almamış dört kişiden alınan genomlar da incelemeye dahil edilmiştir. Araştırma ekibi, bu nöronları sağlıklı beyinlerden alınan hücrelerle ve Alzheimer hastalığı olan insanlardan alınan hücrelerle karşılaştırmıştır. Karşılaştırma işlemi, örneklenen her hücredeki tüm DNA'yı analiz eden tek hücreli tam genom dizilimi tekniği kullanılarak gerçekleştirilmiştir. Elde edilen sonuçlar, CTE beyinlerinden alınan nöronların sağlıklı beyinlerden alınanlara kıyasla önemli ölçüde daha fazla DNA mutasyonu taşıdığını göstermiştir.

Ortalama olarak, CTE'li hastaların nöronları, nöron başına DNA kodunda yaklaşık 114 ek tek harfli değişiklik taşımaktadırlar. Buna karşılık, tekrarlayan kafa darbeleri geçirmiş ancak CTE'si olmayan insanlardan alınan nöronlar, sağlıklı beyinlerle karşılaştırıldığında mutasyonlarda herhangi bir artış göstermemiştir. Bu bulgu, CTE'nin gelişmesinde DNA hasarının belirleyici bir rol oynadığını güçlü bir şekilde desteklemektedir.

CTE ve Alzheimer arasındaki genetik benzerlikler

CTE'de gözlemlenen mutasyon paterni, araştırmacıların dikkatini çeken bir başka önemli bulgu olarak Alzheimer hastalığında görülen patterne oldukça benzemektedir. Her iki hastalıkta da artan sayıda mutasyon ve benzer DNA değişikliği türleri mevcuttur. Ekibin önceki çalışmalarında, bölünmeyen nöronların aslında yaşam boyunca sabit bir hızda mutasyonlar biriktirdiği keşfedilmiştir. Sağlıklı beyinlerde bile, bu mutasyon hızı doğumdan yaşlılığa kadar yılda yaklaşık 17 yeni mutasyon ilerlemektedir. Ancak hastalık durumunda, bu hız önemli ölçüde hızlanmaktadır. Dr. Walsh, bu hızlanmanın hastalık mekanizmasının anlaşılması açısından kritik bir bulgu olduğunu vurgulamıştır.

İndel mutasyonları ve hücre işlev bozukluğu

Araştırmacılar, başka bir genetik hasar türü olan indel olarak bilinen kısa eklemeler ve silmeleri tespit etmişlerdir. Bu indeller, DNA'nın koduna harflerin eklendiği veya çıkarıldığı kısa DNA kırıklarıdır. Hem CTE hem de Alzheimer beyinlerinden alınan nöronlarda, sağlıklı beyinlerden alınan nöronlara kıyasla bu indeller önemli ölçüde daha fazla bulunmaktadır. CTE vakalarının bazılarında, nöronlar binden fazla indel içermektedir; bu miktar, normal yaşlanmanın bir asırdan fazlasında görülebilecek olana eşdeğerdir. Dr. Walsh, bu indellerin arttığını ve muhtemelen etkilenen hücrelerde ciddi işlev bozukluğuna veya ölüme neden olacak kadar çok olduğunu belirtmiştir.

İltihaplanma ve bağışıklık sistemi aktivasyonu

Çalışma nöronlarda iltihaplanmayı doğrudan test etmese de, çalışmanın ortak yazarları Boston Üniversitesi CTE Merkezi'nden nöropatolog Dr. Ann McKee ve BU'dan sinirbilimci John Cherry'nin daha önceki araştırmaları, CTE beyinlerinde mikrogliaların (beynin bağışıklık hücrelerinin) yaygın aktivasyonu olan iltihaplanmanın yaygın olduğunu göstermiştir. Bu bulgular, DNA hasarı ve iltihaplanmanın CTE gelişiminde birlikte çalıştığını ve hastalığın ilerlemesinde önemli bir rol oynadığını göstermektedir. Sonuç olarak, bu araştırma CTE'nin mekanizmasını anlamak ve potansiyel tedavi yöntemleri geliştirmek açısından önemli bir adım teşkil etmektedir.

Etiketler:

CTE DNA hasarı beyin hastalığı nöron travmatik ensefalopati