ANASAYFA
TV PROGRAMLARI
PROGRAMLAR
YAYIN AKIŞI
CANLI YAYIN
24 RADYO
REKLAM
İLETİŞİM VE KÜNYE

Tıp dünyası bu keşfi konuşuyor! Alzheimer'ın gerçek kaynağı beynin dışında bulundu

Washington Üniversitesi'nde yürütülen yeni bir araştırma, Alzheimer hastalığında beynin dışında başlayan bağışıklık tepkilerinin nörodejenerasyona yol açabileceğini ortaya koydu. Bu bulgular, hastalığın tedavisinde bağışıklık sistemi hedefli yeni yöntemlerin kapısını aralayabilir.

Celal Musalli - | Son Güncelleme Tarihi:
Tıp dünyası bu keşfi konuşuyor! Alzheimer'ın gerçek kaynağı beynin dışında bulundu

Washington Üniversitesi'nde gerçekleştirilen güncel bir araştırma, Alzheimer hastalığına dair ezber bozan bir gerçeği gözler önüne serdi. Araştırmacılar, beyin hasarının yalnızca beyin içindeki süreçlerle sınırlı olmadığını, aksine beynin dışında başlayan bağışıklık yanıtlarının da hastalığın gelişiminde önemli rol oynadığını ortaya çıkardı. Nature Neuroscience dergisinde yayımlanan bu çalışma, Alzheimer'da gözlenen nörodejenerasyonun, özellikle belirli bağışıklık hücrelerinin beyne saldırmasıyla tetiklenebileceğini gösteriyor. Bulgular, Alzheimer tedavisinde bağışıklık sistemi üzerinde odaklanmanın yeni fırsatlar sunabileceğine işaret ediyor.

Washington Üniversitesi ekibi: Bağışıklık sistemi Alzheimer'da kilit rol üstleniyor

Çalışmanın başında yer alan nörolog Prof. David Holtzman ve ekibi, Alzheimer'ın yalnızca beyin içindeki protein birikimlerinden ibaret olmadığını, bağışıklık sisteminin de süreçte belirleyici olabileceğini vurguladı. Önceki araştırmalarda, T hücreleri adı verilen bağışıklık hücrelerinin, Alzheimer hastalığıyla bağlantılı tau proteini seviyelerinin yükseldiği farelerin beyinlerinde yoğun şekilde bulunduğu saptanmıştı. Bilim insanları, bu T hücrelerinin ortadan kaldırılması veya işlevlerinin engellenmesiyle nöronal hasarın azaldığını gözlemledi. Bu bulgular, bağışıklık sistemi hücrelerinin manipülasyonunun, Alzheimer tedavisi için potansiyel bir yol olabileceğini düşündürdü. Ancak, T hücrelerinin neden aktive olduğu ve nasıl beyne ulaştığı soruları henüz açıklık kazanmamıştı. Yeni yayımlanan çalışma ise bu sorulara önemli cevaplar getiriyor ve bağışıklık sistemi ile Alzheimer arasındaki ilişkiyi daha da netleştiriyor.

CD8+ T hücreleri ve cDC1 gözcü hücreleri Alzheimer sürecini nasıl tetikliyor?

Araştırmada, fareler üzerinde yapılan deneylerle, normalde zararlı hücreleri ortadan kaldıran CD8+ T hücrelerinin, konvansiyonel tip 1 dendritik hücreler (cDC1) ile etkileşimleri sonucu beyne yönlendirildiği tespit edildi. cDC1 hücreleri, bağışıklık sisteminde adeta gözcü gibi davranarak, potansiyel tehditleri moleküler düzeyde tanımlıyor ve bu bilgiyi CD8+ T hücrelerine iletiyor. Bu sürece çapraz sunum adı veriliyor ve CD8+ T hücrelerinin bağışıklık görevlerine hazırlanmasını sağlıyor. Ancak, T hücreleri beyne ulaştığında, nörodejenerasyonun artmasına ve beyin dokusunda iltihaplanmaya yol açıyor. Tau patolojisi oluşturulan farelerde, cDC1 gözcü hücrelerinin ortadan kaldırılması veya çapraz sunum yeteneklerinin bozularak işlevsiz hale getirilmesi, nöronal hasar ve nöroinflamasyonun anlamlı düzeyde azalmasını sağladı. Ayrıca, cDC1 hücrelerinin işlevsizleştirildiği farelerde, beyin dokusunda CD8+ T hücrelerinin sayısında da belirgin bir azalma gözlendi. Bu bulgular, cDC1 hücrelerinin CD8+ T hücrelerinin beyne geçişinde kritik bir rol üstlendiğini ortaya koydu.

Lenf düğümleri ve bağışıklık sistemi Alzheimer'da yeni tedavi kapısı aralıyor

Çalışmanın bir diğer dikkat çekici bulgusu, cDC1 hücrelerinin beyin dokusunda nadiren tespit edilmesi oldu. Bu durum, araştırmacıları, cDC1 hücrelerinin CD8+ T hücrelerine sinyal verme işlemini beyin dışında gerçekleştirdiği hipotezine yöneltti. Ekibin yürüttüğü deneyler, CD8+ T hücrelerinin boyun bölgesindeki derin servikal lenf düğümlerinde aktive olduğunu kanıtladı. Son zamanlarda yapılan araştırmalar, bu lenf düğümlerinin beyin atık ürünlerinin drenajında önemli bir rol oynadığını ve Alzheimer gibi nörolojik hastalıklarda göz ardı edilen bir etkiye sahip olabileceğini gösteriyor. Prof. Holtzman'ın ekibi, tauopatinin nöronal yaralanmaya neden olarak cDC1'ler tarafından yakalanan antijenlerin serbest bırakılmasına yol açtığını ve bunun sonucunda CD8+ T hücrelerinin aktive edildiğini öne sürdü. Bu süreçte, antijenler lenf düğümlerine taşınıyor, burada cDC1 hücreleriyle etkileşime giriyor ve ardından CD8+ T hücreleri uyarılarak tekrar beyne yönlendiriliyor. Bu döngü, nöroinflamasyonun ve nörodejenerasyonun tetiklenmesinde anahtar bir rol oynayabilir.

Alzheimer tedavisinde bağışıklık sistemi hedefli yeni stratejiler gündemde

Uzmanlar, elde edilen bulgular ışığında, Alzheimer ve benzeri nörolojik hastalıkların tedavisinde yeni yaklaşımların gündeme gelebileceğine dikkat çekiyor. Özellikle beyin dışındaki lenfatik süreçlerin ve bağışıklık sistemi hücrelerinin hedef alınması, mevcut tedavi yöntemlerine kıyasla daha etkili sonuçlar elde edilmesini sağlayabilir. Prof. Holtzman, "Nörolojik hastalıklar için tedavi geliştirmedeki en büyük zorluklardan biri, ilaçların kan-beyin bariyerini aşmasını sağlamak. Ancak, elde ettiğimiz sonuçlar, nörodejenerasyonu azaltmak için tedavilerin merkezi sinir sisteminin dışından da uygulanabileceğini gösteriyor" ifadelerini kullandı. T hücrelerinin manipülasyonuna yönelik yöntemlerin, başka hastalıklarda onaylanmış tedaviler arasında yer aldığı, ancak nörodejeneratif hastalıklarda henüz geniş çapta araştırılmadığı belirtiliyor. Araştırmacılar, bu yeni bulguların, Alzheimer'ın anlaşılması ve tedavi edilmesi konusunda önemli bir dönüm noktası olabileceğini vurguluyor.

Kapat

HABERİN DEVAMI


Etiketler:
Alzheimer bağışıklık sistemi nörodejenerasyon tau proteini Washington Üniversitesi