Hastayken iştahınız neden bir anda kesiliyor? Vücudunuz aslında bunu bilerek yapıyor

Bilim dünyası, uzun yıllardır merak edilen iştah kaybı sorusunun arkasındaki biyolojik mekanizmayı aydınlatan önemli bir bulguya imza attı. Özellikle mide enfeksiyonları ve kronik parazitik solucan hastalıkları sırasında yaşanan ani iştah kaybı, çoğu zaman hastalık geçtikten sonra bile devam ediyor. UC San Francisco'da yürütülen yeni bir araştırma, bağırsaklardaki bazı özel hücrelerin beyinle iletişim kurarak iştahı nasıl baskıladığını ayrıntılı şekilde ortaya koydu. 25 Mart'ta Nature dergisinde yayımlanan bu çalışma, iştah kaybı ile bağırsak ve beyin arasındaki iletişimin nasıl gerçekleştiğini, iki farklı hücre tipi üzerinden açıklıyor.

Bağırsak hücreleri iştah kaybını tetikleyen sinyali nasıl gönderiyor?

Çalışmada, nadir görülen iki bağırsak hücresi tipi olan tuft hücreleri ve enterochromaffin (EC) hücreleri mercek altına alındı. Tuft hücreleri, bağırsakta parazit gibi zararlı organizmaları tespit eden ve bağışıklık sistemini harekete geçiren sensörler gibi davranıyor. Araştırmacılar, bu hücrelerin parazitik enfeksiyon sırasında beyinle iletişim kuran bir biyolojik yol oluşturduğunu gösterdi. Özellikle iştah kaybı, bu hücrelerin aktif rol aldığı bir süreçle ortaya çıkıyor. Tuft hücreleri, parazitik solucanlar tarafından üretilen süksinat adlı bir kimyasal maddeyle karşılaştığında, asetilkolin isimli bir sinyal molekülü salgılıyor. Bu molekül, EC hücrelerini uyarıyor ve onlar da serotonin salgılayarak beyne sinyal gönderiyor. Araştırmanın başyazarı David Julius, bu sürecin sinir hücrelerinden farklı, özgün bir mekanizmayla gerçekleştiğini vurguladı. İşte bu iki aşamalı sinyal zinciri, iştah kaybının temel nedenlerinden biri olarak öne çıkıyor.

İştah kaybında iki aşamalı sinyal mekanizması

Araştırma ekibi, iştah kaybının neden enfeksiyonun hemen ardından başlamadığını da detaylı biçimde inceledi. Bulgulara göre, tuft hücreleri enfeksiyonun ilk evresinde kısa süreli bir asetilkolin salgısı yapıyor. Ancak bağışıklık sistemi tam anlamıyla devreye girdiğinde, tuft hücrelerinin sayısı artıyor ve bu hücreler uzun süreli, yoğun asetilkolin salınımı gerçekleştiriyor. Bu durum, EC hücrelerini daha güçlü bir şekilde aktive ederek vagus siniri üzerinden beyne iştahı baskılayan sinyaller gönderiyor. Böylece, iştah kaybı enfeksiyonun ilerleyen dönemlerinde daha belirgin hale geliyor. Araştırmacılar, bu iki aşamalı mekanizmanın, hastalığın başlangıcında kişinin kendini iyi hissetmesinin, ancak enfeksiyon ilerledikçe iştah kaybı ve rahatsızlık hissinin artmasının temel nedeni olduğunu belirtti. Bu bulgular, iştah kaybı ve iştahı etkileyen diğer bağırsak rahatsızlıklarının biyolojik temelini daha iyi anlamaya yardımcı oluyor.

Fareler üzerinde yapılan deneyler iştah kaybı mekanizmasını doğruladı

Araştırmanın bir diğer önemli ayağında, parazitik solucanlarla enfekte edilen fareler kullanıldı. Normal tuft hücre işlevine sahip farelerde, enfeksiyon ilerledikçe iştah kaybı gözlemlendi ve hayvanlar daha az yemeye başladı. Ancak, asetilkolin üretemeyen tuft hücrelerine sahip farelerde iştah kaybı ortaya çıkmadı ve hayvanlar normal şekilde beslenmeye devam etti. Bu deney, bağırsak hücrelerinin asetilkolin salgılamasının iştah kaybı üzerinde doğrudan ve belirleyici bir etkisi bulunduğunu net bir şekilde gösterdi. Ayrıca, bu sinyal yolunun bozulmasının sadece iştah kaybını değil, bağırsakla ilgili diğer rahatsızlıkları da etkileyebileceği ortaya kondu. Böylece, iştah kaybı ve bağırsak-beyin iletişimi arasındaki bağlantı, deneysel olarak da kanıtlanmış oldu.