Ölümcül kanserde şok detay! Tümörler iltihapla besleniyor

Wistar Enstitüsü ve ChristianaCare Helen F. Graham Kanser Merkezi & Araştırma Enstitüsü'nde görev yapan bilim insanları, pankreas kanseriyle ilgili kritik bir zayıflığı ortaya çıkardı. ABD merkezli ekip, Proceedings of the National Academy of Sciences dergisinde yayımlanan araştırmalarında, pankreas kanseri hücrelerinin hayatta kalmak ve büyümek için iltihaplanma sürecine bağımlı olduğunu gösterdi. Araştırmada, tümör hücreleri içinde hasar görmüş mitokondrilerin, çift sarmallı RNA salarak hücresel iltihaplanmayı tetiklediği ve bu sürecin kanserin ilerlemesi için vazgeçilmez olduğu tespit edildi. Bilim insanları, bu iltihaplanma yolunun engellenmesiyle kanser hücrelerinin öldüğünü ve sağlıklı hücrelerin ise zarar görmediğini belirtti. Elde edilen bulgular, pankreas kanserinin ölümcül doğasına karşı yeni tedavi stratejilerinin geliştirilebileceğine dair umut verdi.

Dario Altieri: 'TLR3/TRAF6 yolu pankreas kanserinde hedef olabilir'

Çalışmanın kıdemli yazarı ve Wistar Enstitüsü Başkanı Prof. Dr. Dario Altieri, araştırmanın pankreas kanseri tedavisinde çığır açabilecek bir kapı araladığını vurguladı. Altieri, kanser hücrelerinde hasar görmüş mitokondrilerin, TLR3 ve TRAF6 adlı iki molekül aracılığıyla çift sarmallı RNA'yı algılayıp güçlü bir iltihaplanma yanıtı başlattığını açıkladı. Bu mekanizmanın, pankreas kanseri gelişimiyle ilk kez ilişkilendirildiğine dikkat çeken Altieri, TLR3/TRAF6 yolunun terapötik hedef olarak kullanılabileceğini ifade etti. Altieri, "Mitokondrilerin çift sarmallı RNA salabileceği ve iltihaplanma üretebileceği biliniyordu, fakat bunun pankreas kanseri gibi ölümcül bir hastalıkta tetikleyici rol oynayabileceği düşünülmüyordu" dedi. Ayrıca, bu keşfin sadece pankreas kanseriyle sınırlı kalmayıp, diğer bazı kanser türlerinde de yeni tedavi seçeneklerinin önünü açabileceğini belirtti.

Mitokondri hasarı ve iltihaplanma: Kanser hücrelerinin ölümcül bağımlılığı

Pankreas kanseri, teşhis edildiğinde genellikle vücudun diğer bölgelerine yayılmış oluyor ve bu durum hastaların tedavi şansını ciddi şekilde azaltıyor. Araştırmada, kanser hücrelerinin mitokondri zarındaki Mic60 adlı proteinin azalmasıyla zarın hasar gördüğü ve çift sarmallı RNA'nın hücre içine sızdığı ortaya kondu. Hücre savunma sistemi, bu sızıntıyı enfeksiyon belirtisi olarak algılayarak iltihaplanma tepkisini başlatıyor. Bilim insanları, kaçan çift sarmallı RNA'yı algılayan TLR3 ve TRAF6 proteinlerinin, kanser hücrelerinde güçlü bir iltihaplanma yanıtı oluşturduğunu belirledi. Bu iltihaplanma, tümörlerin büyümesini ve hayatta kalmasını destekliyor. Araştırmacılar, bu sensör proteinlerinin ilaçlarla engellenmesi halinde tümör hücrelerinin öldüğünü, sağlıklı hücrelerin ise etkilenmediğini fare modelleri üzerinde gösterdi. Bu sonuç, pankreas kanserinin ölümcül bağımlılığı olan iltihaplanma yolunun hedeflenmesiyle, hastalığın tedavisinde önemli bir adım atılabileceğini gösteriyor.